上海2024年6月3日 /美通社/ -- 詳細(xì)的DESTINY-Breast06 III 期試驗積極結(jié)果顯示，優(yōu)赫得（英文商品名：Enhertu，通用名：德曲妥珠單抗）在 HR 陽性、HER2 低表達(dá)（IHC 1+ 或 2+/ISH-）轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者中，無進展生存期與標(biāo)準(zhǔn)化療相比具有統(tǒng)計學(xué)和臨床意義的顯著改善，并且對整個試驗人群（HER2 低表達(dá)和 HER2-ultralow [定義為IHC 0伴有膜染色] ，經(jīng)過一線或多線內(nèi)分泌治療）亦有相似的顯著改善。
這些試驗結(jié)果已在正在召開的美國臨床腫瘤學(xué)會年會（ASCO年會）上以口頭報告形式公布(摘要編號 #LBA1000）。
德曲妥珠單抗是由阿斯利康和第一三共聯(lián)合開發(fā)和商業(yè)化的一款獨特設(shè)計靶向HER2的抗體偶聯(lián)藥物(ADC)。
DESTINY-Breast06 試驗的初步分析結(jié)果顯示，按盲法獨立中央審查 (BICR) 測量，德曲妥珠單抗與化療相比使HER2低表達(dá)患者疾病進展或死亡率降低38%，（風(fēng)險比 [HR]=0.62；95% 置信區(qū)間 [CI]:0.51-0.74；p<0.0001）。相比于化療的8.1個月中位無進展生存期，德曲妥珠單抗的中位無進展生存期達(dá)到13.2個月。
按盲法獨立中央審查 (BICR) 測量，德曲妥珠單抗在整個試驗人群中有類似的表現(xiàn)，相比于化療，德曲妥珠單抗使疾病進展以及死亡率降低了37%，與化療的8.1個月中位無進展生存期相比，德曲妥珠單抗的中位無進展生存期達(dá)到13.2個月，（風(fēng)險比 [HR]=0.63；95% 置信區(qū)間 [CI]:0.53-0.75；p<0.0001）。
預(yù)先指定的亞組分析顯示，在HER2 低表達(dá)患者和 HER2-ultralow患者中具有臨床意義的無進展生存期改善是一致的。在HER2-ultralow患者中，德曲妥珠單抗使疾病進展以及死亡案例與化療相比降低了22%，與化療的8.3個月中位無進展生存期相比，德曲妥珠單抗的中位無進展生存期達(dá)到13.2個月（風(fēng)險比 [HR]=0.78；95% 置信區(qū)間 [CI]:0.50-1.21）。
意大利米蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)博士、博士、歐洲腫瘤研究所早期藥物開發(fā)部門主管兼本臨床試驗的主要研究者Giuseppe Curigliano教授指出："內(nèi)分泌療法在HR陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌的早期治療中被廣泛使用，但在經(jīng)過一線或多線治療后，患者從進一步的內(nèi)分泌治療中獲得的療效往往有限。DESTINY-Breast06的中位無進展生存期超過一年，這表明德曲妥珠單抗可以成為HER2低表達(dá)和HER2-ultralow在轉(zhuǎn)移性腫瘤患者內(nèi)分泌治療后的一種新的治療標(biāo)準(zhǔn)。"
阿斯利康全球執(zhí)行副總裁、腫瘤研發(fā)負(fù)責(zé)人 Susan Galbraith 表示：" DESTINY-Breast06代表了我們針對HR陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的一種治療模式上的轉(zhuǎn)變。這些結(jié)果進一步強化了德曲妥珠單抗在更早線治療中改善療效的潛力，并且可用于更廣泛的HER2表達(dá)乳腺癌患者，而這些患者以前從未有接受HER2靶向療法的機會。"
第一三共全球研發(fā)負(fù)責(zé)人Ken Takeshita表示："作為一種HER2 靶向藥物，德曲妥珠單抗繼續(xù)在多種不同類型的癌癥中取得開創(chuàng)性的成果。DESTINY-Breast06的這些最新結(jié)果表明，即使在HER2表達(dá)水平很低的腫瘤中，德曲妥珠單抗也展現(xiàn)出了有臨床意義的結(jié)果，這表明它可能在治療各種HER2表達(dá)的轉(zhuǎn)移性乳腺癌中發(fā)揮重要作用。"
在HER2低表達(dá)患者中，德曲妥珠單抗的客觀緩解率（ORR）為56.5%，對比化療的為32.2%。在整個試驗人群中，德曲妥珠單抗的客觀緩解率為57.3%，對比化療的為31.2%；在HER2-ultralow患者中，德曲妥珠單抗的客觀緩解率為61.8%，對比化療的為26.3%。德曲妥珠單抗治療組的13名患者出現(xiàn)了完全緩解，其中包括9名HER2低表達(dá)患者。在HER2-ultralow 亞組中，德曲妥珠單抗治療組有4名患者完全緩解。化療組未出現(xiàn)完全緩解。
DESTINY-Breast06 主要研究結(jié)果摘要
HER2 低表達(dá) （IHC 1+ 或 2+/ISH-）i |
整體試驗人群 HER2 低表達(dá)和 HER2-ultralow |
HER2-ultralow [定義為IHC 0伴有膜染色i |
||||
德曲妥珠單抗 (n=359) |
化療 (n=354) |
德曲妥珠單抗 (n=436) |
化療 (n=430) |
德曲妥珠單抗 (n=76) |
化療 (n=76) |
|
無進展生存期（PFS）ii |
||||||
中位無進展生存期（單位：月） |
13.2 |
8.1 |
13.2 |
8.1 |
13.2 |
8.3 |
HR (95% CI) |
0.62 (0.51-0.74) |
0.63 (0.53-0.75) |
0.78 (0.50-1.21) |
|||
p-value |
p<0.0001 |
p<0.0001 |
--- |
|||
總體生存率（OS）iii |
||||||
HR (95% CI) |
0.83 (0.66-1.05) |
0.81 (0.65-1.00) |
0.75 (0.43-1.29) |
|||
p-value |
p=0.1181iv |
Not testedv |
--- |
|||
12個月總體生存率(%) |
87.6 |
81.7 |
87.0 |
81.1 |
84.0 |
78.7 |
客觀緩解率（ORR）ii,vi |
||||||
確認(rèn) ORR (%) (n)vii |
56.5 (203) |
32.2 (114) |
57.3 (250) |
31.2 (134) |
61.8 (47) |
26.3 (20) |
完全緩解(CR) (%) (n) |
2.5 (9) |
0 |
3.0 (13) |
0 |
5.3 (4) |
0 |
部分緩解(PR) (%) (n) |
54.0 (194) |
32.2 (114) |
54.4 (237) |
31.2 (134) |
56.6 (43) |
26.3 (20) |
疾病無變化(SD) (%) (n) |
34.8 (125) |
48.0 (170) |
33.9 (148) |
49.3 (212) |
28.9 (22) |
55.3 (42) |
中位緩解持續(xù)時間(DOR) （單位：月） |
14.1 |
8.6 |
14.3 |
8.6 |
14.3 |
14.1 |
PFS, 無進展生存期；HR 風(fēng)險比；CI, 置信區(qū)間；OS: 總體生存率；ORR: 客觀緩解率；CR,完全緩解；PR, 部分緩解；SD, 疾病無變化；DOR 緩解持續(xù)時間 |
i根據(jù)IRT數(shù)據(jù)確定的HER2低表達(dá)狀態(tài)，以及根據(jù)中心實驗室數(shù)據(jù)確定的HER2-ultralow狀態(tài) |
ii由盲法獨立中心評審（BICR）評估 |
iii 中期總生存（OS）分析的成熟度低于40% |
iv統(tǒng)計學(xué)顯著性需要P值小于0.0046 |
v根據(jù)多重測試程序，沒有進行顯著性檢驗 |
vi客觀緩解率（ORR）是（完全緩解CR + 部分緩解PR）；ORR基于RECIST v1.1標(biāo)準(zhǔn) |
vii應(yīng)答時間需4周后確認(rèn) |
該項試驗中，每個治療組的患者之前接受過內(nèi)分泌治療種類的中位數(shù)為2種。在整個試驗人群中，14.9%的德曲妥珠單抗治療組患者（n=65）和19.2%的化療組患者（n=82）曾接受過一種內(nèi)分泌治療。試驗中沒有患者在轉(zhuǎn)移之后接受過化療治療。中位隨訪時間為 18.2 個月。截至2024年3月18日數(shù)據(jù)截止時，共有119名患者（14%）仍在接受治療，其中89名患者接受了德曲妥珠單抗治療，30名患者接受了化療。
德曲妥珠單抗的安全性與之前的乳腺癌臨床試驗一致，未發(fā)現(xiàn)新的安全問題。在5%或更多接受德曲妥珠單抗治療的患者中，最常見的3級或更高級別的治療相關(guān)及治療中出現(xiàn)的不良事件是中性粒細(xì)胞減少癥(20.7%)、白細(xì)胞減少癥(6.9%)以及貧血(5.8%)。在接受德曲妥珠單抗治療的患者中，11.3%發(fā)生了經(jīng)獨立委員會裁定的藥物相關(guān)的間質(zhì)性肺病 (ILD)/肺炎。大多數(shù)ILD事件為低級別（1級[n=7；1.6%]；2級[n=36；8.3%]）。有3起3級ILD事件（0.7%），無4級事件，以及3起5級事件（0.7%）。
ASCO上德曲妥珠單抗的其它研究數(shù)據(jù)
DESTINY-Breast03更新結(jié)果
DESTINY-Breast03三期臨床試驗的最新總生存期（OS）結(jié)果顯示，在對既往接受過曲妥珠單抗治療的HER2陽性不可切除和/或轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者進行了三年多的隨訪后，與恩美曲妥珠單抗（T-DM1）相比，德曲妥珠單抗繼續(xù)顯示出有臨床意義的生存期改善。
結(jié)果顯示，德曲妥珠單抗治療組的中位OS為52.6個月，而T-DM1為42.7個月（HR 0.73；95% CI：0.56-0.94）。
德曲妥珠單抗的安全性總體上仍處于可管理狀態(tài)，隨著隨訪時間的延長，未觀察到累積性毒性反應(yīng)。研究結(jié)果將在2024年ASCO年會上公布（摘要號#1025）。
DESTINY-Breast07結(jié)果
DESTINY-Breast07 Ib/II期試驗的中期結(jié)果顯示，德曲妥珠單抗單獨或與其他抗癌療法聯(lián)用作為 HER2 陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌的一線療法，具有良好的臨床活性。研究結(jié)果在 2024 年 ASCO 年會上做了口頭報告（摘要號#1009）。
結(jié)果顯示，德曲妥珠單抗的確診ORR為76.0%，德曲妥珠單抗與帕妥珠單抗聯(lián)合治療的確診ORR為84.0%。德曲妥珠單抗單藥治療的12個月PFS率為80.8%，德曲妥珠單抗與帕妥珠單抗聯(lián)合治療的12個月PFS率為89.4%。
德曲妥珠單抗單藥治療和與帕妥珠單抗聯(lián)合治療的安全性與每種療法的已知安全性一致。據(jù)報道，在德曲妥珠單抗單藥治療組和聯(lián)合治療組中，分別有7名患者（9.3%）和7名患者（14.0%）發(fā)生了ILD/肺炎。所有ILD事件均為3級或3級以下。
這些數(shù)據(jù)是德曲妥珠單抗作為HER2陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌一線治療藥物的首批數(shù)據(jù)。正在進行中的DESTINY-Breast09 III期試驗的分析結(jié)果將進一步揭示在這類HER2陽性患者群體中的療效和安全性。
關(guān)于乳腺癌和HER2 表達(dá)水平
乳腺癌是第二大常見的癌癥，也是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一[1]。在全球范圍內(nèi)，2020年有超過200萬的乳腺癌患者，超過66.5萬例死亡[1]。雖然早期乳腺癌患者的生存率很高，但預(yù)計只有約 30% 的確診或進展為轉(zhuǎn)移性疾病的患者在確診后能夠存活五年[2]。
HER2是一種酪氨酸激酶受體生長促進蛋白，在多種類型的腫瘤表面表達(dá)，包括乳腺癌[3]。HER2高表達(dá)水平（IHC 3+ 或 2+/ISH+）的患者被歸類為 HER2 陽性，可用 HER2 靶向療法治療，約占所有乳腺癌的 15-20%[4]。從歷史上看，未被歸類為 HER2 陽性的腫瘤被歸類為 HER2 陰性[5]。
HR 陽性、HER2 陰性是最常見的乳腺癌亞型，約占所有乳腺癌的 70%[2]。盡管被歸類為HER2陰性，這些腫瘤中的許多仍然帶有一定程度的 HER2 表達(dá)。[5]據(jù)估計，大約 60-65% 的 HR 陽性、HER2 陰性乳腺癌為 HER2 低表達(dá)，另外 25% 可能是 HER2-ultralow。[6],[7]
內(nèi)分泌療法廣泛用于 HR 陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌的早期治療；然而，經(jīng)過二線治療后，內(nèi)分泌療法的進一步療效往往有限。[8]內(nèi)分泌療法后的當(dāng)前標(biāo)準(zhǔn)治療是化療，但其反應(yīng)率和療效較差。[8]-[11]
在根據(jù) DESTINY-Breast04 研究批準(zhǔn)德曲妥珠單抗用于化療后的HER2 低表達(dá)轉(zhuǎn)移性乳腺癌之前，尚無專門針對 HER2 低表達(dá)患者的靶向療法獲批。目前尚無專門針對化療前HER2低表達(dá)患者或HER2-ultralow患者的靶向療法獲批。[12]
關(guān)于DESTINY-Breast06 研究
DESTINY-Breast06 是一項全球性、隨機、開放標(biāo)簽的 III 期試驗，旨在評估德曲妥珠單抗 (5.4 mg/kg) 與研究者選擇的化療（卡培他濱、紫杉醇或白蛋白結(jié)合型紫杉醇）對 HR 陽性、HER2 低表達(dá)（IHC 1+ 或 2+/ISH-）或 HER2-ultralow（定義為IHC 0伴有膜染色）晚期或轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的療效和安全性。試驗中的患者未曾接受過晚期或轉(zhuǎn)移性疾病的化療，或在轉(zhuǎn)移性環(huán)境中接受過至少二線內(nèi)分泌治療。如果患者在轉(zhuǎn)移性階段中已經(jīng)接受了內(nèi)分泌療法聯(lián)合 CDK4/6 抑制劑一線治療，并且在開始一線治療后6個月內(nèi)病情進展；或者使用內(nèi)分泌治療作為輔助治療，并在24個月內(nèi)疾病復(fù)發(fā)，那么這類患者同樣符合條件。
主要終點是 HR 陽性、HER2 低表達(dá)患者群體的 PFS，由BICR測量。關(guān)鍵次要終點包括在整個試驗人群（HER2 低表達(dá)和 HER2 -ultralow）中按BICR（盲法獨立中心評審委員會）計算的 PFS、在HER2低表達(dá)患者人群中的OS，以及在整體試驗人群中的OS。其他次要終點包括客觀緩解率、緩解持續(xù)時間、首次后續(xù)治療或死亡時間、第二次后續(xù)治療或死亡時間以及安全性。
DESTINY-Breast06 在亞洲、歐洲、北美和南美的多個地點隨機招募了866名患者（HER2低表達(dá)組 713 名，HER2-ultralow組 153 名）。有關(guān)該試驗的更多信息，請訪問 ClinicalTrials.gov。
關(guān)于DESTINY-Breast03研究
DESTINY-Breast03是一項全球、頭對頭、隨機、開放標(biāo)簽、關(guān)鍵性III期臨床試驗，評估德曲妥珠單抗（5.4 mg/kg）相較于T-DM1對于HER2陽性、既往接受過曲妥珠單抗和紫杉醇藥物治療的不可切除和/或轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的安全性和有效性。DESTINY-Breast03主要療效終點是基于BICR評估的PFS。OS是關(guān)鍵次要療效結(jié)果指標(biāo)。其他次要終點包括客觀緩解率、緩解持續(xù)時間、基于研究者評估的無進展生存期和安全性。
DESTINY-Breast03 在亞洲、歐洲、北美洲、澳大利亞和南美洲的多個研究中心招募了524 名患者。DESTINY-Breast03的主要研究結(jié)果發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》，更新的OS結(jié)果發(fā)表在《柳葉刀》。有關(guān)該試驗的更多信息，請訪問 ClinicalTrials.gov。
關(guān)于DESTINY-Breast07研究
DESTINY-Breast07是一項全球性、隨機、開放標(biāo)簽的Ib/II期劑量探索和劑量擴展試驗，旨在探索德曲妥珠單抗單獨使用或與其他抗癌藥物聯(lián)合使用時對HER2陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的安全性、耐受性和抗腫瘤活性。
該研究包括兩個階段：劑量遞增階段和劑量擴展階段。劑量遞增階段入組了接受二線或后續(xù)治療的當(dāng)?shù)卦u估為HER2陽性或晚期轉(zhuǎn)移性乳腺癌的患者。劑量擴展階段入組了之前未接受過治療的HER2陽性晚期或轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者。
主要終點是安全性和耐受性，次要終點包含基于研究者評判的客觀緩解率及無進展生存期。
在亞洲、歐洲、北美洲、和南美洲的多個研究中心招募了244 名患者。有關(guān)該試驗的更多信息，請訪問 ClinicalTrials.gov。
關(guān)于德曲妥珠單抗
德曲妥珠單抗是一種 HER2 靶向ADC。德曲妥珠單抗采用第一三共專有的 DXd ADC技術(shù)設(shè)計而成，是第一三共腫瘤學(xué)產(chǎn)品組合中的領(lǐng)先ADC，也是阿斯利康A(chǔ)DC科學(xué)平臺中最先進的項目。德曲妥珠單抗由一種HER2單克隆抗體組成，通過穩(wěn)定的可裂解四肽連接子與拓?fù)洚悩?gòu)酶-I抑制劑（喜樹堿類衍生物DXd）連接組成。
基于DESTINY-Breast03 試驗結(jié)果，德曲妥珠單抗 (5.4mg/kg) 已在60多個國家獲批，用于治療不可切除或轉(zhuǎn)移性HER2陽性 (IHC 3+ 或IHC 2+/ISH+) 乳腺癌的成人患者，這些患者既往在轉(zhuǎn)移階段接受過一種（或一種以上）抗HER2的治療方案，或在新輔助或輔助療法期間及完成之后六個月內(nèi)出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)。
基于DESTINY-Breast04 試驗結(jié)果，德曲妥珠單抗 (5.4mg/kg) 已在超過60個國家獲批，用于治療不可切除或轉(zhuǎn)移性 HER2 低表達(dá)(IHC 1+ 或 IHC 2+/ISH-) 乳腺癌的成人患者，這些患者既往在轉(zhuǎn)移階段接受過一種系統(tǒng)治療，或在輔助化療期間或完成后六個月內(nèi)出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)。
基于 DESTINY-Lung02 試驗結(jié)果，德曲妥珠單抗 (5.4mg/kg) 已在全球超過35個國家獲批，用于治療不可切除或轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌成人患者，這些患者的腫瘤通過當(dāng)?shù)鼗虻貐^(qū)批準(zhǔn)的檢測檢測到具有激活性 HER2 (ERBB2) 突變，并且已接受過系統(tǒng)性治療。美國是否繼續(xù)批準(zhǔn)該適應(yīng)癥可能取決于確認(rèn)性試驗中臨床益處的驗證和描述。
基于DESTINY-Gastric01試驗和/或DESTINY-Gastric02 試驗的結(jié)果，德曲妥珠單抗(6.4mg/kg) 已在超過40個國家獲批，用于治療局部晚期或轉(zhuǎn)移性HER2 陽性 (IHC 3+ 或 IHC 2+/ISH+) 胃腺癌或胃食管交界處 (GEJ) 腺癌成人患者，這些患者已接受過基于曲妥珠單抗的治療方案。
基于DESTINY-PanTumor02、DESTINY-Lung01 和 DESTINY-CRC02 試驗的結(jié)果，德曲妥珠單抗 (5.4 mg/kg) 已在美國獲批用于治療既往接受過系統(tǒng)治療且沒有其他有效治療方案的不可切除或轉(zhuǎn)移性 HER2 陽性 (IHC 3+) 實體瘤的成人患者。
關(guān)于德曲妥珠單抗臨床研發(fā)計劃
評估德曲妥珠單抗單藥在多種HER2靶向癌癥中的療效和安全性的全面研發(fā)計劃正在全球范圍內(nèi)進行。聯(lián)合免疫治療等其他抗腫瘤治療的試驗也在進行中。
關(guān)于與第一三共合作
2019年3月和2020年7月，第一三共與阿斯利康先后達(dá)成全球合作，在除日本以外的市場（第一三共擁有日本獨家代理權(quán)）共同開發(fā)和商業(yè)化德曲妥珠單抗和datopotamab deruxtecan。第一三共負(fù)責(zé)德曲妥珠單抗和datopotamab deruxtecan的生產(chǎn)和供應(yīng)。
關(guān)于阿斯利康在乳腺癌領(lǐng)域的研究
在對乳腺癌生物學(xué)不斷深入了解的推動下，阿斯利康開始挑戰(zhàn)并重新定義當(dāng)前的乳腺癌分類及治療的臨床治療模式，以提供給患者所需的更為精準(zhǔn)而有效的治療方案。阿斯利康雄心勃勃，希望有朝一日可以消除乳腺癌這一致死病因。
阿斯利康研發(fā)了一系列已獲批或有望獲批的藥物，通過多種機制應(yīng)對乳腺癌腫瘤微環(huán)境的生物多樣性。
憑借德曲妥珠單抗，一種靶向HER2的抗體偶聯(lián)藥物，阿斯利康和第一三共旨在改善既往經(jīng)治的HER2陽性和HER2低表達(dá)轉(zhuǎn)移性乳腺癌的結(jié)局，并正在探索其在更早線和新型乳腺癌中的治療潛力。
在HR陽性乳腺癌中，阿斯利康繼續(xù)通過基礎(chǔ)藥物氟維司群和戈舍瑞林改善預(yù)后，并旨在通過first-in-class AKT激酶抑制劑capivasertib 和新一代潛在新藥SERD camizestrant重塑HR陽性乳腺癌治療。阿斯利康還與第一三共合作，探索TROP2靶向的ADC datopotamab deruxtecan在此領(lǐng)域的潛力。
PARP抑制劑奧拉帕利是一種靶向治療選擇，已在遺傳性BRCA突變的早期和轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者中進行了研究。 阿斯利康和默沙東持續(xù)探索奧拉帕利在早期乳腺癌中的潛力。
為了滿足三陰性乳腺癌患者對更多治療選擇的迫切需求，阿斯利康正在評估 datopotamab deruxtecan 單獨使用，以及與免疫藥物度伐利尤單抗、capivasertib 聯(lián)合化療和度伐利尤單抗與其他腫瘤藥物聯(lián)合使用，包括奧拉帕利和德曲妥珠單抗聯(lián)用的潛在效果。
阿斯利康在腫瘤領(lǐng)域的研究
阿斯利康正引領(lǐng)著腫瘤領(lǐng)域的一場革命，致力提供多元化的腫瘤治療方案，以科學(xué)探索腫瘤領(lǐng)域的復(fù)雜性，發(fā)現(xiàn)、研發(fā)并向患者提供改變生命的藥物。
阿斯利康專注于最具挑戰(zhàn)性的腫瘤疾病，通過持續(xù)不斷的創(chuàng)新，阿斯利康已經(jīng)建立了行業(yè)領(lǐng)先的多元化的產(chǎn)品組合和管線，持續(xù)推動醫(yī)療實踐變革，改變患者體驗。
阿斯利康以期重新定義癌癥治療并在未來攻克癌癥。
關(guān)于阿斯利康
阿斯利康（LSE/STO/Nasdaq: AZN）是一家科學(xué)至上的全球性生物制藥企業(yè)，專注于研發(fā)、生產(chǎn)及營銷處方類藥品，重點關(guān)注腫瘤、罕見病和生物醫(yī)藥，包括心血管、腎臟及代謝、呼吸及免疫。阿斯利康全球總部位于英國劍橋，業(yè)務(wù)遍布世界100多個國家，創(chuàng)新藥物惠及全球數(shù)百萬患者。
聲明
本文涉及研究中的部分藥品或其用法尚未在中國獲批適應(yīng)癥，阿斯利康不推薦任何未被批準(zhǔn)的藥品/適應(yīng)癥的使用。
參考文獻
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